烟酰胺单核苷酸(NMN)通过最大限度地减少大鼠创伤性布赖恩损伤(TBI)后的神经损伤和炎症来缓解认知功能障碍。脑损伤是全球成人残疾的主要原因之一，每年约有50万成年人世界范围内。
TBI的初始影响会加速损害，然而，次要的在TBI后的几分钟、几小时和几天内发生的伤害是最严重的。继发性损伤由复杂的病理反应引起，包括神经元细胞死亡和炎症，导致不可逆的大脑损伤。虽然像omega-3脂肪酸这样的治疗方法可以通过以下方式减少神经元死亡减少炎症，需要更有效的补救措施来缓解二次伤害造成的损害。
发表于《国际》医学杂志，研究人员表明NMN阻止了空间学习和记忆大鼠TBI后的损伤。NMN缓解神经损伤在TBI之后，为保存学习和记忆。NMN还抑制炎症蛋白的基因活性增加这与TBI的炎症相吻合。这些发现表明，服用NMN可能是减轻认知功能障碍和神经损伤的一种方法与TBI一起。NMN保留了认知，防止神经损伤，减少炎症
研究人员使用接受一系列受控颅骨撞击的大鼠来诱导TBI。为了测试NMN对TBI的影响，研究人员在诱导TBI一小时后向大鼠注射了43.75mg / kg单剂量的NMN。用莫里斯水迷宫(一种空间学习和记忆的测量)对大鼠进行了测试，检查了在水缸中找到逃生平台所需的时间。在TBI之后，未治疗的大鼠找到逃生平台所需的时间大约是其五倍，然而，NMN处理的TBI大鼠找到逃生平台所需的时间要少得多。与未接受TBI的大鼠相比，找到逃生平台的时间较短，NMN治疗的TBI大鼠表现出保留的空间学习和记忆。
为了寻找学习和记忆改善的解释，研究人员检查了与学习和记忆相关的大脑区域--海马体中的神经元。他们发现该区域的神经元在TBI之后不那么丰富，更无序，但NMN恢复了它们的数量并诱导了一个更有条理的组织。这些发现表明NMN可减轻TBI后的神经损伤。
由于炎症可导致神经元死亡和神经损伤，研究人员分析了与炎症相关的两种蛋白质TNF-α和IL-1ꞵ的基因活性。对于前者，基因激活增加了~300倍，而后者随着TBI的增加增加了~200倍。对于这两种蛋白质，NMN使用TBI使基因活性升高降低了五倍，表明NMN的炎症较少。
NMN可能是TBI的新型治疗方法
研究人员提出了第一项应用NMN治疗TBI的研究，结果表明NMN保留了认知并减轻了神经损伤。先前的研究表明，刺激NMN的产生可以减轻小鼠的TBI，但这是啮齿动物中首次直接补充NMN的TBI研究。其他研究已经表明，补充NMN以增加DNA修复和细胞能量产生的基本分子---烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD +)改善新陈代谢并减少炎症。通过他们的研究，研究人员的数据为NMN可以对抗的另一种疾病提供了证据。
