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心脏缺氧,你发现了吗?

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□晚报记者 贺天宝□通讯员 吴瑞莲 摄影 钟卫制图 任萍

随着寒冬降临,心脑血管疾病爆发式增长。如何预防?明明心脏不舒服,为何检查结果却正常?明明是看感冒去的医院,结果却发生了心梗猝死?这真的是医生能力不足吗?

在本报《上海名医》编辑部和中国老年保健医学研究会联合主办的 “全国抗缺氧损伤科普工程——心脑抗缺氧损伤 (上海)论坛”上,复旦大学附属中山医院心内科主任医师周达新教授揭示了其中 “秘密”:这是心脏缺氧惹得祸,由于心脏的特殊功能和巨大的耗氧需求,慢性缺氧首先伤害的就是心脏。而人体器官都可以休息片刻,但唯独心脏不能休息,在人的一生中,心脏几十年如一日地昼夜跳动,唯一“偷懒”的方式也是在睡眠过程中减缓跳动。心脏一旦出现问题,不是乱跳,就是不跳,都是大问题。专家指出,心脏缺氧是一个慢性的过程,在早期并没有很突出的表现,若想进行预防,就得从控制血压开始。

心脑一旦损坏,很难恢复如初

周达新指出,人体是一台极端复杂的 “机器”,各种“零件”随时可能出现问题,但又不会影响到整台机器的正常运作。他举例说道,曾有一位76岁的老太太,心脏支架手术做得十分成功,他还对老人说道:“恭喜你,现在你的血管没有一点狭窄。 ”可怎料在准备出院的那天,老人刚站起身竟然就晕了过去,医护人员见状马上进行抢救,结果发现老太太已出现下肢血管栓塞。究其原因,老人长期卧床,久而久之,下肢血管便形成了栓塞。

据介绍,久卧不动后,下肢深静脉血流缓慢、淤滞,容易形成血栓导致下肢静脉血流不通。典型表现就是单侧下肢肿胀、疼痛,但早期可能没有明显症状,这也正是静脉血栓容易被忽略的原因之一。 “部分患者还可随病情发展出现血栓脱落,脱落的栓子随血流堵塞在肺动脉及其分支上,造成病人肺循环和呼吸功能障碍,严重时可危及生命。 ”

周达新表示,医疗行业就是这样一个需要随时面临意外的行业,病人不断发生意外,医生不断抢救,总结经验。但是人体这台机器的主要部件如心脏、大脑一旦损坏,很难恢复如初。假如我们把抢救成功都视为理所当然,把抢救不成功都归于医生失职,那么,今后就没人愿意当医生了。

医生不能太依赖仪器看病

现代医学的技术革命在医院里比比皆是:超声心动图代替了心脏听诊、B超代替了摸肝脾查腹水,胸片代替了心肺检查……在各类高精尖仪器陆续“上岗”的同时,传统的诊断方法开始“下岗”。

周达新介绍,由于对高精尖医疗仪器过度依赖,如今,许多年轻医生不会花数十分钟去听心跳或触摸病人的肚子,他们只是简单地填张单子,送患者去放射科做电脑断层扫描,不到一个小时,病人体内的器官就可以一览无遗。他们相信,只要掌握了数据,就可以对病情了然于胸。但这也为人体这台极端复杂机器的确诊病情带来了障碍。

“医生如果不是针对病人实施个性化触摸检查,即便穷尽临床所有仪器检查手段,也不见得能把病人的病因查清楚。而过度依赖仪器检查不仅加重了公众看病负担,也进一步恶化了医患关系。 ”周达新指出,一名熟练掌握诊断学技能方法的医生经过认真问诊和体格检查,便能够对大多数病情做出初步判断。然而需要通过刻苦学习及实践才能真正掌握的诊断技能,目前在临床上却被严重低估。往往一到临床上,年轻医生们便会发现操作仪器简单省事得多,因而也就越来越不注意临床诊断技术的提高。久而久之,医生的基本功生疏了,越来越依赖仪器。这是一种可怕的恶性循环,往往早期病情就可能因此发现不了。

血压越高,心脏负荷越大

周达新表示,缺氧是临床最常见的一类病理过程。脑、心脏等生命重要器官缺氧是导致死亡的重要原因。 “众所周知,大脑缺氧六分钟,脑组织就会产生永久性损伤。心脏骤停,如果因此停跳了三分钟以上,临床很少有抢救过来的。 ”

据介绍,动脉粥样硬化会引起血管的狭窄,从而导致缺氧。其中,高血压是导致动脉粥样硬化的一大原因。周达新指出,在中国,至少有三分之一的人会有高血压。因此,越是年龄大的人,血压越要注意控制正常。然而中国人的血压与外国人的血压是不一样的。“90-100这个标准是外国人定的,而我们中国人的正常血压应该在130-80以下,这才是最合适的。而血压越高,心脏受到的负荷越大。长此以往,心脏就会老化。因此,预防心脏缺氧还是需要从预防高血压开始。 ”

周达新特别强调,血压越高,心脏的负荷越大。长此以往,心脏就会老化。 “举个例子讲,出租车一般开个四年就需要换车子,家用自驾车通常可以开15年。这是因为同样的车,使用负荷不一样,寿命完全不同,这个道理与心脏使用寿命相同。 ”

缺氧可致心脏功能减退,一走就喘

周达新介绍,心脏的血供十分丰富。“心脏的重量约占体重的1/200,每分钟流入冠状动脉内的血液大约为250ml。同时,心脏的需氧量也非常高,是全身组织平均需氧量的10倍,是骨骼肌的45倍。而且心肌从血液中摄取氧的能力大大超过其他组织。 ”据了解,正常组织摄取动脉血中22%的氧量,而心肌高达70%以上。

当心肌耗氧量增加时,只有通过提高冠状动脉血流量来改善氧供。周达新指出,一旦这些氧供应中断了,结果是非常可怕的。因为人体中的所有器官都可以休息片刻,但唯独心脏不能休息,在人的一生中,心脏几十年如一日地昼夜跳动,唯一“偷懒”的方式也是在睡眠过程中减缓跳动。

据介绍,由于心肌代谢旺盛,氧供丰富,耗能迅速,心肌细胞能量储备很少,因而,一旦心肌供血供氧不足,心肌的储备能量迅速耗竭,就会出现缺氧症状。在急性心肌梗死后仅1分钟,心肌中的可利用氧浓度就降至极低水平,影响心肌细胞的代谢。

既然心脏一下子氧供中断会发生心肌梗死,那么如果是慢性缺氧又会如何? “慢性缺氧会导致心肌血管萎缩,心脏收缩功能下降。”周达新表示,他曾遇到过这样一位病人,患者一走路就喘,就连上个厕所都要子女搀扶。在详细分析了患者病情后,他发现病人连装支架的机会都没了,许多血管都存在这样那样的问题,而在心脏搭完桥后,患者已经可以骑自行车。“我们在活动的时候,甚至说话、起立、坐下都需要非常多的氧,这就需要心脏拼命工作,尤其需要大量的血流进行供应,一旦心肌血供减少就出现心绞痛,就会出现气喘,就不能再运动。所以缺氧会导致功能减退,细胞萎缩,长期缺氧会逐渐导致纤维化,引起脂肪的堆积,严重就是细胞坏死。 ”

及早用药保护心肌可增强抗缺氧能力

如今,不少市民去看病,开口便是“讨药”,面对这种情况,有些医生不是开大处方就是拒绝给药。那么对于有心肌梗死危险的患者来说,平时对心肌补氧是否有用?能否真的起到保护心肌的作用?

周达新表示,根据动物实验及临床研究显示,1,6—二磷酸果糖(FDP)可以有效改善心肌重构、营养。 “我们曾经做过动物实验,把心肌梗死的大鼠分两组,对照组和FDP组。结果发现,过了一时间以后,对照组的心肌细胞严重损伤,细胞出现坏死、断裂,而FDP组的心肌超微结构仅发生了轻微改变,与正常心肌无明显变化。 ”

据介绍,还有学者曾对80例心肌梗死患者进行研究,并将这些患者分为两组——对照组和观察组。对照组主要采用综合治疗,包括早期溶栓血管扩张剂、治疗并发症、改善心肌重构、营养与支持治疗等,而观察组在上述用药的基础上加用FDP100mL,静滴,每日1次,1周为1个疗程。结果,第1个疗程及第3个疗程结束后对比观察疗效显示,两组差异显著。 “这说明FDP在增加心肌的氧供对于心肌梗死的治疗是有效的。从理论上增加FDP,能够增加心肌的抗缺氧能力,某种程度上对心肌有保护作用。 ”

(原标题:心脏缺氧,你发现了吗?)

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